从受伤中学习和恢复取决于神经元连接的可塑性。对此重要的是位于神经细胞之间的细胞外基质的大分子。当我们长大后，这种细胞外基质的“稳定性”增加，为稳定神经细胞之间的现有连接提供了一个支架，巩固了我们所学的知识。如果我们体验到新事物，就必须放松细胞外基质以允许形成新的连接。大脑中稳定性和可塑性之间的这种关系在基质中在基质金属蛋白酶 (MMP) 等酶的帮助下进行调节，基质金属蛋白酶 (MMP) 可以“消化”细胞外基质，从而“松散”它。

为了测量神经元的可塑性，科学家们让成年小鼠在几天内只用一只眼睛看东西，并记录了动物视觉皮层由此产生的活动变化。在第一个实验中，他们检查了 MMP2 和 MMP9 酶被阻断(使用 SB3CT)的健康小鼠视觉皮层的适应性。结果，神经元可塑性也被阻断。在第二个实验中，该团队在中风后立即对小鼠进行了研究。众所周知，中风会导致 MMP 的短期强劲增加。在这种情况下，针对 MMP2 和 MMP9 酶的靶向短期抑制产生了相反的效果：由于中风而大大降低的可塑性得到了恢复，因此阻断 MMP2 和 MMP9 酶具有明显的治疗效果。

哥廷根大学系统神经科学系的 Siegrid Löwel 教授说：“使我们的研究设计与之前的许多研究不同的是，‘基质降解’酶仅在模拟治疗的实验性中风后才被阻断。” “我们还表明，大脑中的 MMP 必须得到很好的监测和精确调整。健康大脑中的 MMP 水平太低会阻止神经元可塑性，而过高的水平 - 如中风后 - 也会阻止神经元可塑性。”